心力衰竭通用定义对于临床医生和研究人员等均至关重要，有利于对心衰的诊断、治疗、研究等。2021年3月，美国心力衰竭学会（HFSA）、欧洲心脏病学会心力衰竭协会（HFA）、日本心力衰竭学会（JHFS）发布了共同撰写的《心力衰竭的通用定义和分类》，该共识提出了心衰的通用定义以及新的分期和分类标准，并得到了中国、加拿大、澳大利亚和新西兰等多个国家心力衰竭学会的认可。
5月27日，在第十五届东方心脏病学会议（OCC 2021）上，广东省人民医院、广东省心血管病研究所的黎励文教授对《心力衰竭的通用定义和分类》进行了解读。

心力衰竭的通用定义

心力衰竭是一种临床综合征，其症状和/或体征由心脏结构和/或功能异常引起，并由利钠肽（BNP）水平升高和/或肺部或全身充血的客观证据所证实。
心脏结构和/或功能异常包括：射血分数（EF）<50％、心腔异常扩大、E/E'>15、中/重度心室肥厚、或中/重度瓣膜狭窄或反流。
心衰须经客观证据证实，至少符合以下一项：（1）利钠肽水平升高；（2）通过影像学(如，胸片或超声心动图发现高充盈压)或静态或激发状态时的血液动力学测量(如右心导管、肺动脉导管)所获得的肺或全身性充血的客观证据。 图1 心衰的通用定义 图2 心力衰竭的症状和体征
利钠肽（如BNP和NT-proBNP）是诊断心衰不可或缺的组成部分，特别是在诊断不确定时。在当代实践指南中，使用这些标志物诊断或排除心衰获得了最高水平的推荐，已经成为目前的诊疗标准之一。同时，共识也强调，对生物标志物水平的解释应个体化处理，充分考虑临床情况的复杂性。
老年、房颤以及慢性肾脏病患者的利钠肽水平阈值需要调整。例如，＜50岁的患者，NT-proBNP阈值为450 pg/ml；50-75岁患者，NT-proBNP阈值为900 pg/ml，NT-proBNP阈值为900；＞75岁的患者，NT-proBNP阈值为1,800 pg/ml。对于房颤患者，有学者建议将利钠肽阈值提高20％-30％。 图3 利钠肽的应用

心力衰竭的分期

A期（心衰风险期）
患者有心衰风险但目前或既往无心衰症状或体征，且没有心脏病的结构或生物标志物证据。
患有高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、糖尿病、肥胖、已知接触过心脏毒性物质、有心肌病或遗传性心肌病阳性家族史的患者属于这一类。这些患者并不是都会发生心衰，但可能需要进行危险因素干预。
B期（心衰前期）
患者目前或既往无心衰症状或体征，但存在结构性心脏病或心功能异常或利钠肽水平升高的证据。
结构性心脏病：左心室肥厚、心腔扩大、室壁运动异常、心肌组织异常（如，心肌水肿、CMR T2或LGE成像显示的瘢痕/纤维化异常）、瓣膜性心脏病。
心脏功能异常：左心室或右心室收缩功能降低，有创或无创检查中充盈压增加的证据，舒张功能异常。
利钠肽水平升高或心肌肌钙蛋白水平升高，尤其是在暴露于心脏毒性物质的情况下。
C期（心衰期）
患者目前或既往存在由心脏结构和/或功能异常引起的心衰症状和/或体征。
D期（晚期心力衰竭）
患者在休息时有严重的心衰症状和/或体征，尽管接受了指南指导的管理和治疗（GDMT），但仍反复住院，为难治性或对GDMT不耐受，需要接受高级治疗，如考虑心脏移植、机械循环支持或姑息治疗。 图4 心衰分期

心力衰竭的分类

新版共识根据左心室射血分数（LVEF）提出了新的心衰分类：

射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）：LVEF≤40%；

射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）：LVEF 41%~49%；

射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）：LVEF≥50%；

射血分数改善的心力衰竭（HFimpEF）：基线LVEF≤40%，第二次测量时LVEF比基线增加≥10%，且>40%。

HFrEF C期的GDMT治疗

《2021 ACC专家共识决策路径：优化心力衰竭的治疗》补充了HFrEF C期治疗方案：
1.在既往未行ACEI/ARB治疗的情况下优先使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）；
2.如有必要，β受体阻滞剂联合利尿剂（按需使用）。 图5 HFrEF C期的GDMT治疗

HFrEF的新四联治疗

《柳叶刀》发表的一项研究对EMPHASIS-HF、PARADIGM-HF和DAPA-HF随机对照研究数据进行了交叉分析，间接评估新四联治疗（ARNI、β受体阻滞剂、MRA和SGLT2i）与传统治疗（ACEI、ARB和β受体阻滞剂）在HFrEF患者中的治疗效果，研究的主要终点为心血管死亡或首次心衰住院的复合终点。另外，研究者还分别评估了心血管死亡、首次心衰住院和全因死亡率。
与传统治疗相比，新四联治疗：

• 降低62%的心血管死亡或心衰再入院的主要复合终点事件风险（HR 0.38，95% CI 0.30-0.47）；

• 降低50%的心血管死亡风险（HR 0.50，95% CI 0.37-0.67）；

• 降低68%的心衰入院风险（HR 0.32，95%CI 0.24-0.43）； 

• 降低47%的全因死亡风险（HR 0.53，95%CI 0. 40-0.70）；

• 80岁心衰患者无心血管死亡或首次心衰住院生存期增加2.7年，生存期增加1.4年；

• 55岁心衰患者无心血管死亡或首次心衰住院生存期增加8.3年，生存期增加6.3年。

HFpEF机制及治疗探索

HFpEF病理生理机制：
1.慢性系统性炎症导致心外膜脂肪组织累积和炎症反应会加速冠状动脉粥样硬化，引起心律失常还会导致HFpEF发生。
2.RAAS系统和NP系统与脂肪组织炎症相关
血管紧张素II刺激和心房钠尿肽抑制对人体脂肪细胞生长有一定影响。有研究采用内脏脂肪组织生长的细胞培养模型，发现在生理学浓度下AngⅡ可刺激人体内脏脂肪细胞的生长，ANP则抑制人体内脏脂肪细胞的生长。抑制RAAS和增强NPs，可减少心外膜脂肪累积和炎症。
3.HFpEF病理生理机制-NO-cGMP-PKG通路

（1）NO是众所周知的血管扩张因子。

（2）cGMP（环磷酸鸟苷）广泛分布于各种组织中，由鸟苷酸环化酶（GC）催化GTP而生成，被磷酸二酯酶分解。1977年发现NO可激活GC而使cGMP升高。

（3）蛋白激酶G（PKG）是cGMP依赖性蛋白激酶在脑和平滑肌中含量较丰富；作用是使cGMP磷酸化，进一步发挥生理作用。

（4）该通路的心血管生理作用包括：①促进心肌平滑舒张；②作用于心肌细胞，抑制心脏重构。
ARNI治疗HFpEF的可能机制：通过作用于心外脂肪与NO-cGMP-PKG双途径改善HFpEF。 图6 ARNI治疗HFpEF的可能机制

射血分数改善后，能否停用心衰治疗药物？

 

图7 射血分数改善的心衰定义
TRED-HF研究是一项开放标签随机试验，以检验目前已无症状的既往扩张型心肌病患者停用抗心力衰竭药物的效果，纳入EF提高至>50%，左室舒张末期容积（LVEDV）正常，NT-proBNP<250ng/L的患者。共51名患者入组，随机分配至停止治疗组（n=25）或继续治疗组（n=26），6个月后，继续治疗组患者用相同的方法停止治疗。
主要终点：扩张型心肌病在6个月内复发，定义为LVEF降低>10%且<50%，LVEDV增加>10%且高于正常范围，NT-proBNP水平升高2倍至400ng/L以上，或有临床证据的心力衰竭。
在最初的6个月内，停止治疗组11名（44%）患者达到了复发的主要终点，而继续治疗组没有患者出现复发（Kaplan-Meier估计的事件发生率为45.7%；95%CI 28.5-67.2；p=0.0001）。
6个月后，继续治疗组的26名患者中有25名（96%）准备停药。在接下来的6个月内，9名患者达到了复发的主要终点（Kaplan-Meier估计的事件发生率为36.0%；95%CI 20.6-57.8）。
《射血分数恢复的心衰（HFrecEF）共识》建议：

1.应当无限期地继续对HFrecEF患者给予指南指导的药物和器械治疗，直到更好地了解HFrecEF的生物学和临床流行病学为止。
2.应当停用利尿剂，能耐受不使用利尿剂提示HF复发的风险较低。若患者仍需要使用利尿剂，则应考虑进一步滴定GDMT（至目标剂量）。
3.应考虑用ARNI代替ACEI。
4.如果在特定患者中是否继续使用GDMT存在不确定性，则应继续服用药物，因为临床观察表明，在经历HF复发和LVEF再次下降的患者中，复发性心肌细胞损伤的可能性更高，并且再次恢复LVEF的能力下降。

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