帕金森病(Parkinson's disease，PD)， 是一种中枢神经系统性退行性疾病，又称震颤麻痹，多发于老年群体。PD作为第二大神经退行性疾病，仅次于阿尔茨海默病。据统计，我国PD患者人数目前近300万，且以每年10万的速度在递增。但是，目前PD形成的具体机制尚不完全明确，PD仍很难治愈。正因如此，开发新的工具辅助PD的早期诊断和治疗显得非常重要。

【1】Movement Disorders：益智饮食方式和地中海饮食方式或能让女性帕金森疾病的发生推迟17年，男性推迟8年

doi：10.1002/mds.28464

日前，一篇发表在国际杂志Movement Disorders上的研究报告中，来自英属哥伦比亚大学等机构的科学家们发现，MIND（益智饮食方式）和地中海饮食模式与帕金森疾病晚期发生之间或存在较强的相关性。长期以来研究人员就知道MIND饮食对诸如阿尔兹海默病和痴呆症等疾病有着神经保护效应，本文研究则首次揭示了这种饮食方式与帕金森疾病患者大脑健康之间的关联。

在对176名参与者进行的研究中，研究人员观察了参与者对这些类型饮食的坚持情况，这些饮食的特点表现为肉类摄入量减少、注重蔬菜、水果、全谷物和健康脂肪的摄入，同时研究者还观察了参与者帕金森发病时的年龄。结果发现，严格遵循这些饮食习惯的女性帕金森疾病的发病时间会晚17.4年，男性则会晚8.4年。此外，MIND饮食方式对女性健康的影响更为明显，而地中海饮食方式则对男性的影响更为明显。

【2】Neurology：摄入富含维生素C和E食物的人群患帕金森疾病的风险或会降低三分之一！

doi：10.1212/WNL.0000000000011373

近日，一项刊登在国际杂志Neurology上的研究报告中，研究人员发现，摄入富含维生素C和维生素E食物的人患帕金森疾病的风险或会降低近三分之一。富含维生素C的食物包括橙子、草莓、花椰菜和球芽甘蓝；富含维生素E的食物包括菠菜、羽衣甘蓝、南瓜和坚果（比如花生和杏仁等）。

研究人员表示，维生素C和E能有效抑制帕金森疾病诱发细胞损伤的抗氧化剂。具体而言，抗氧化剂能够帮助抵御不稳定的分子以及氧化性压力，这些氧化性压力会导致成为多巴胺的大脑化学物质的损失，这是帕金森疾病发生的主要标志。研究者Essi Hantikainen说道，维生素对帕金森疾病的保护效应或许仅限于诸如维生素C和E等特定的维生素。此外，研究人员还在中枢神经系统中发现了高浓度的维生素C，在中枢神经系统中其能发挥神经保护的特性。

【3】Nano Today：科学家开发出一种有望治疗帕金森疾病的新型人工纳米酶

doi：10.1016/j.nantod.2020.101027

越来越多的研究证据表明，畸形和错误折叠的α突触核蛋白（帕金森疾病背后的“罪魁祸首”）能够从肠道移动到大脑中，从而在大脑中扩散并聚集成为致命的块状结构—路易小体（Lewy bodies），随着这些块状结构积累，就会导致大脑细胞死亡。

日前，一项刊登在国际杂志Nano Today上的研究报告中，来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究开发了一种人工酶类，其能阻断错误折叠的α突触核蛋白在大脑中的扩散。相关研究结果或有望帮助开发治疗帕金森疾病的新型疗法。研究人员所开发的人工酶类拥有较强大的抗氧化特性，该酶是铂和称之为PtCu的铜的纳米级组合产物，其抗氧化特性在很大程度上取决于该金属组合的组成。

【4】Sci Adv：新发现！帕金森疾病药物左旋多巴的代谢缺陷或与患者机体严重副作用发生直接相关！

doi：10.1126/sciadv.abe5948

截止到目前为止，研究人员并不清楚为何能够减轻帕金森疾病患者运动症状的药物左旋多巴（levodopa，L-Dopa）在使用几年后疗效会不断下降。日前，一篇刊登在国际杂志Science Advances上的研究报告中，来自乌普萨拉大学等机构的科学家们通过研究发现，诸如这些问题或与大脑中药物左旋多巴的代谢缺陷直接相关。

帕金森疾病利用药物左旋多巴（多巴胺的前体）的疗法最初的治疗效果较好，但几年后，效应会逐渐变得更加短暂。此外患者还会出现不良的副作用，比如机体快速交替的僵硬和不受控制的动作等，而且这些症状会随着时间推移变得越来越严重。最后，左旋多巴的治疗效益就会明显受到影响，而患者的症状也会越来越虚弱，目前研究人员并不清楚哪些神经化学机制会导致这些副作用的出现，这种不自主的运动被统称为“左旋多巴诱导的运动障碍”（L-Dopa-induced dyskinesia）。

【5】eneuro：新发现！糖尿病药物或能减缓帕金森疾病的进展！

doi：10.1523/ENEURO.0330-20.2020

近日，一篇刊登在国际杂志eneuro上的研究报告中，来自英国华威大学等机构的科学家们通过研究表示，一种治疗糖尿病的药物或能帮助减缓帕金森疾病的进展。帕金森疾病的标志是大脑中多巴胺能神经元（dopaminergic neurons）细胞的退化，该细胞在机体运动和协调性方面扮演着关键角色，当这些多巴胺能神经元退化时就会诱发运动不能症、运动迟缓、机体僵硬和麻木等症状。

受影响的多巴胺能神经元细胞会积累一种名为α突触核蛋白的特殊蛋白，而这种蛋白质会形成路易小体结构，路易小体的水平与疾病的严重性直接相关，α突触核蛋白聚集的早期阶段会产生一系列的毒性效应，其中很多事件研究人员并不清楚。在这篇研究报告中，研究人员发现，通过将低浓度结构确定的α突触核蛋白聚集物引入到单一的多巴胺能神经元中，其细胞膜的通道就会被开启，从而就能大大降低神经元的兴奋性。

图片来源：Wikipedia

【6】Nature：揭示Hsp70伴侣蛋白溶解α-突触核蛋白聚集物机制，有望开发针对帕金森病的新疗法

doi：10.1038/s41586-020-2904-6  

doi：10.1038/s41586-020-2906-4

在诸如帕金森病之类的许多神经退行性疾病中，称为淀粉样纤维（amyloid fibril）的蛋白聚集物在大脑中形成，并被认为会导致神经元细胞死亡。然而，神经元也存在一种可以对抗淀粉样纤维甚至可以溶解已形成的淀粉样纤维的细胞防御机制。这种防御机制是基于伴侣蛋白--热休克蛋白70家族（Hsp70）--辅助蛋白折叠的活性。

在两项新的研究中，来自德国德国癌症研究中心和海德堡大学的研究人员研究了Hsp70系统如何在试管中分解帕金森病特异性α-突触核蛋白（α-synuclein）形成的淀粉样纤维。

【7】Brain：常用的糖尿病药物艾塞那肽或有望帮助预防或治疗帕金森疾病

doi：10.1093/brain/awaa262

近日，一项刊登在国际杂志Brain上的研究报告中，来自英国伦敦大学学院等机构的科学家们通过研究发现，治疗2型糖尿病的药物或有望降低患者帕金森疾病的患病风险。文章中，研究人员对名为艾塞那肽（exenatide）的药物进行了测试，在即将进行的临床试验中，该药物能作为帕金森疾病的潜在疗法，相关研究结果支持了将糖尿病药物重新定向用来治疗帕金森疾病。

这项研究中，研究人员对来自健康改善网络数据库（The Health Improvement Network database）中100，288名2型糖尿病患者的医疗记录进行了分析。研究者表示，相比未患2型糖尿病的研究队列而言，2型糖尿病患者常常面临着帕金森疾病患病风险的升高，但常见的治疗性药物：GLP-1激动剂和DPP4抑制剂似乎并不能逆转其帕金森疾病风险的升高。

【8】PNAS：打破传统认知！脂质或在帕金森疾病疾病发生过程中扮演关键角色！

doi：10.1073/pnas.2003021117

近日，一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中，来自麦克林医院等机构的科学家们通过研究发现，一类关键脑细胞的脂质改变或在炎症和帕金森疾病发生过程中扮演着关键角色。

研究者Oeystein R. Brekk指出，这项研究中他们揭示了帕金森疾病中不同类型脑细胞之间脂质的协同使用、储存和运输的重要性，同时还阐明了平衡细胞脂质。尤其是中性脂质的分子机制，目前科学家们在理解神经变性疾病中脂质所扮演的关键角色方面还存在很多不足。

【9】Brain：科学家揭示机体炎症和帕金森疾病发生的分子关联

doi：10.1093/brain/awaa246

近日，一项刊登在国际杂志Brain上的研究报告中，来自卢森堡大学等机构的科学家们通过研究揭示了炎症和帕金森疾病患者机体特殊遗传突变之间的关联。文章中，研究人员发现了两种生物标志物或能用来评估帕金森疾病的状态和进展状况，相关研究结果表明，利用抗炎性药物来靶向作用机体免疫系统或能潜在影响疾病的过程（至少一部分患者）。

大约15%的帕金森疾病病例都与已知的遗传背景相关，其中Parkin和PINK1基因的突变是最常见的原因，因此，揭示被基因突变所改变的细胞机制或许对于开发新型治疗性手段非常重要。这项研究中，研究人员对两项独立研究中的245名参与者的血清进行了分析，结果发现，携带Parkin或PINK1基因突变的患者机体中循环的线粒体DNA（mtDNA）和白介素6（IL-6）的水平会增加。

【10】Nat Commun：微型大脑"镊"有助于治疗帕金森症

doi：10.1038/s41467-020-18689-x

由牛津帕金森病中心的Nora Bengoa-Vergniory博士领导的一项合作研究表明，称为“分子镊子”的化合物可能成为帕金森氏症的有希望的疾病改良疗法。一组研究人员表明，被称为分子“镊子”的微小化合物可能成为减缓帕金森氏症的有前途的疗法。这种新型药物通过拉开帕金森氏症期间大脑中形成的有毒蛋白质团块而起作用。该疗法已显示出有潜力靶向在神经退行性疾病（如阿尔茨海默氏病）中形成的有毒蛋白质团块。因此，研究团队调查了一种特定的分子镊子CLR01是否能够减少帕金森氏细胞和小鼠模型中蛋白质团块的形成。

研究表明，CLR01能够减少帕金森蛋白α-突触核蛋白形成的簇，并防止干细胞制成的人类神经元死亡。研究人员在帕金森氏症的小鼠模型中测试了CLR01，该模型可刺激蛋白质簇的形成并模仿患有这种疾病的人所经历的运动症状，包括震颤和运动缓慢。随着小鼠的衰老，CLR01治疗减少了运动问题的出现和大脑中有毒蛋白质簇的形成。重要的是，研究小组表明，在帕金森氏症进展较快的大龄动物中，CLR01治疗效果较差。

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