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  • 早读|介入医生的噩梦:支架内血栓,我们该何去何从?
  • 来源:好医术心学院

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近年来,介入心脏病学已经取得了举世瞩目的进步。然而每一次进步的背后都隐藏着随之而来的问题!



支架内血栓是指支架置入后,在综合因素作用下支架置入处形成血栓。


由于造成冠状动脉完全或者不全闭塞,临床上表现为猝死、心肌梗死、不稳定型心绞痛。


支架内血栓形成的定义


01

明确的支架内血栓


是指经过血管造影或病理学证实的支架内血栓形成。

心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流:
 ① TIMI 0级时,起始于支架内或支架近端或远端5mm节段内的血栓形成,造成血管闭塞;
 ② TIMI 1级、2级或3级时,起始与支架内或支架近端或远端5mm节段内的血栓形成。并且在48小时的时间窗内至少符合以下一条标准:
  • 新出现的休息状态下的缺血症状(典型的胸痛症状,持续时间>20分钟)
  • 新出现的提示急性心肌缺血的缺血性ECG改变
  • 典型的心脏生物标志物的升高和回落


02

很可能的支架内血栓


是指置于冠状动脉支架后发生一下一种情况:

(1)术后30天内发生的任何难以解释的死亡。

(2)不管手术后多长时间,在没有其他明显原因的情况下,发生与有记录的支架置入血管供血区域急性缺血相关的心肌梗死,但未经血管造影证实支架内血栓的存在。


03

可能的支架内血栓


是指冠状动脉支架置入30天后直至研究随访结束期间发生的任何难以解释的死亡。


支架内血栓的分类


① 急性血栓形成:术后24小时内
② 亚急性血栓形成:术后1~30天内
③ 晚期血栓形成:术后30天至1年
④ 迟发晚期血栓:术后1年以上的发生
注:其中①和②称为早期血栓

支架内血栓形成的相关因素


患者个体情况


  (1)内源性血小板活性增加

  (2)各种临床因素导致高凝状态
  (3)糖尿病患者
  (4)左心室射血分数降低者
  (5)各种原因导致的低血容量者
  (6)肾功能不全患者
  (7)患者依从性差,不能按时足量的服用抗血小板药物或者过早停用抗血小板药物

病变局部情况


(1)小血管(直径<2.5mm)
(2)长病变
(3)开口或分叉病变
(4)钙化病变
(5)狭窄后扩张性改变及动脉瘤
(6)不稳定病变
(7)原发性夹层


介入手术的技术因素


(1)支架过小

(2)支架未完全扩张或支架贴壁不良

(3)多支架重叠或者支架过长

(4)支架置入未能覆盖血栓、夹层或者壁内血肿等

(5)各种介入治疗器械导致冠状动脉的机械性损伤


支架自身因素


目前使用的支架多为金属材料制成,而金属本身就是一种很强的外源性致栓因素。而编制方式降低金属负荷又不可避免的造成金属覆盖率下降,导致支架置入后斑块脱垂的现象出现。

药物洗脱支架使用的药物均属于抑制细胞增长的药物,再降低再狭窄率的同时也抑制了内皮细胞的覆盖,造成致栓表面。

为了控制药物释放而使用的多聚物载体也能引起血管病变局部的炎症反应,促进血栓形成。


支架内血栓形成的机制


1. 早期(急性和亚急性)支架内血栓形成的可能机制

急性支架内血栓可能和支架未完全覆盖冠状动脉夹层、病变或者冠状动脉壁形成血肿有关。

亚急性支架内血栓的预测因素包括过早停用双联抗血小板药物治疗、肾功能不全、分叉病变、糖尿病、LVEF低下。

2. 晚期DES内血栓形成的可能机制

①药物局部作用导致血管内皮化延迟或导致内皮功能异常;
②血管壁对支架涂层过敏或者产生局部炎症反应;
③支架贴壁不良;
④开口或分叉病变:分叉病变支架术可能导致局部血流形成涡流或者改变局部剪切力;
⑤支架长度;
⑥支架节杆挤入坏死脂核:坏死脂核破裂,使得致血栓性脂样内容物进入血液;
⑦过早停用双联抗血小板药物治疗


支架内血栓形成的临床表现


支架内血栓形成造成的直接病理改变是血管完全或者不全闭塞

患者的临床症状取决于患者术前的临床情况、靶血管供血范围、心肌的敏感程度、闭塞的程度、闭塞的时间等。其临床表现可以从无任何症状一直到死亡。

一般支架内血栓形成导致的慢性完全闭塞患者可以无症状,但累及左主干等重要位置可以造成猝死。

而急性完全闭塞的患者临床表现为急性心肌梗死(ST段抬高或不抬高)心源性休克、猝死等;不全闭塞的患者多表现为不稳定型心绞痛或者非ST段抬高型心肌梗死。



支架内血栓形成的处理



01

药物治疗


对于临床表现为ST段抬高型心肌梗死而无条件进行急诊PC的患者,在无禁忌证的情况下应该积极进行静脉溶栓(r-tPA,UK等)争取尽快开通靶血管,挽救心肌。

溶栓不成功仍应积极创造条件进行补救性PCI。

溶栓成功或者表现为非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)者可以静脉使用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。

无论是否进行介入治疗,应该常规给普通肝素或者低分子肝素。对于考虑有药物抵抗的患者应考虑三联抗血小板治疗(阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑)。


02

介入治疗


1. 尽快进入导管室进行冠状动脉造影

将导引导丝通过血栓病变,争取TIMI血流恢复。

如有较大血栓,可考虑应用远端血管保护装置及吸栓导管,抽吸出较大血栓,避免无复流现象。

2. 多体位投照排除夹层

早期支架内血栓可能与支架未充分贴附血管壁有关,可用短于支架长度的高压球囊再次PTCA。

建议应用软头导引导丝,扩张至残余狭窄<20%,且无充盈缺损,并观察20分钟后患者胸痛缓解,血压、心电监测稳定、TIMI3级,可视为成功。

3. 再次置入支架

如经造影确认早期支架内血栓可能与支架近端或远端内膜撕裂有关、与支架未完全覆盖病变有关,可再次置入支架。

4. 溶栓剂

如冠状动脉主干血管狭窄、夹层适当处理后,TIMI3级以下或TMP3级以下,提示微小血栓阻塞远端灌注血管。

建议在不能应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的情况下,可冠状动脉内注射溶栓剂(50万单位尿激酶),冠状动脉内推注自体动脉血液,使微血栓流经缺血区域局部组织。


03

急诊外科治疗



支架内血栓形成的预防

一. DES的释放要求

1. 置入前避免触摸支架表面

建议预扩张,推荐球囊直径低于病变近段参考直径,长度短于拟置入的支架长度,低压扩张,避免深层血管壁受损及靶病变两端高再狭窄率。

2. 支架的选择及释放

理想直径依据造影结果,即 支架/血管=1.1:1

释放压力平均为16个大气压,不能低于12个大气压

支架的长度一般按支架/病变比=1.8,支架附着点应在病变外1~2mm,“越长越好”。

3. 任何支架膨胀不良都必须应用短、耐高压的球囊进行支架后扩张,使支架充分贴靠血管壁

二. 术前充分抗凝治疗


对高危患者或血栓性病变患者,可于术前预先应用

  • 低分子肝素 0.4-0.6ml 皮下注射,每12小时1次

  • 阿司匹林 100~300mg 口服,

  • 噻氯匹定 250mg,每日2次治疗3-5天 或 术前至少6小时前服氯吡格雷300-600mg负荷量。

三. 术后抗凝治疗


术后拔除鞘管后1小时,予低分子肝素 0.4~0.6ml ,皮下注射,每12小时1次,持续3-5天。对高危患者注射时间可酌情延长。


目前推荐药物洗脱支架术后应用阿司匹林,每日口服100-300mg,氯吡格雷,每日75mg,至少半年(CYPHER3个月,  TAXUS6个月,推荐应用1年)。


4. 对于血栓高风险患者或阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗者,建议应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替代治疗。


声明:本文为好医术心学院作者综合整理,仅用于学习交流,转授权
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