女性患者，37 岁。既往体健，否认高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、脑血管疾病及风湿性疾病病史。无吸烟及酗酒史。母亲 58 岁时患脑梗死。

2 月 7 日，无明显诱因出现心前区疼痛，持续 2～3 min，休息后缓解。次日于当地医院行胸片、胸部 CT 检查无异常，未予特殊治疗。

2 月 13 日 19:00，患者在洗衣服时再次出现心前区疼痛，伴左臂放射痛和出冷汗。疼痛持续约 20 min 后略缓解，伴恶心并呕吐胃内容物 3 次，急诊来我院。

于 2 月 14 日 0:30 入我院急诊科，此时胸痛已缓解（距第 2 次胸痛发作 5 h 30 min），心电图如下所示：

Ⅰ、aVL 导联 ST 段有轻度抬高趋势，考虑不除外 ACS，给予阿司匹林 300 mg，美托洛尔 12.5 mg 口服，静脉滴注硝酸甘油。急查肌钙蛋白 T：2.52 ng/mL。

患者于 2 月 14 日 9:09 入冠心病监护病房（CCU），心电图如下所示（距第 2 次胸痛发作 14 h）：

胸前导联 ST 段回到等电位线，心电图大致正常。此时患者胸痛已缓解，因在月经期，未行急诊 PCI 治疗。

2 月 15 日 14:39，患者无明显诱因第 3 次发生胸痛（距第 2 次胸痛近 48 h），立即给予静脉滴注硝酸甘油等对症处理，胸痛 10 min 后缓解，心电图如下：

下壁及 V₃～V₆ 导联 ST 段压低，T 波振幅增高，形态双支对称变尖，2 h 后（16:17）复查心电图：

V₃～V₆ 导联 ST 段仍压低，T 波直立、双支对称，V₁～V₅ 导联没有 ST 段抬高，V₂ 导联 R 波振幅较前降低。此时患者无胸痛症状，未选择 PCI 治疗。

夜间复查心电图（距第 3 次胸痛 10 h），如下所示：

下壁及 V₃～V₆ 导联 ST 段压低，T 波形态仍双支对称，振幅较前降低，V₁～V₅ 导联出现病理性 Q 波，尤其 V₂ 导联呈现 QS 型，R 波递增不良。

患者未经历 ST 段抬高的过程，前壁心肌已经坏死，心电图直接表现为 R 波丢失、Q 波形成。肌钙蛋白 T：3.11 ng/mL。

2 月 16 日清晨（06:58）患者发生第 4 次胸痛，心电图如下所示，胸前 V₁～V₅ 导联 ST 段抬高：

急诊行 PCI 术，发现左主干开口狭窄 50%，前降支起始部完全闭塞，回旋支开口正常，管腔未见明显狭窄，血流 TIMI3 级。右冠状动脉开口正常，管腔未见明显狭窄，血流 TIMI3 级。

前降支植入支架 3 枚，术中出现急性左心衰竭，行主动脉内球囊反搏（IABP）。

急性胸痛患者心电图表现为持续的「超急性期」T 波改变，T 波振幅增高、直立、双支称，伴广泛胸导联 ST 段轻度下移，提示前降支次全/完全闭塞。

——  de Winter 综合征

通常认为 T 波双支对称的直立或倒置提示对应导联局部心肌缺血；ST 段抬高提示冠状动脉完全闭塞，血供中断；Q 波提示心肌坏死（濒死）。

但当冠状动脉次全闭塞造成严重心肌缺血时，部分心肌可能仍有血供，未形成 ST 段抬高，而仅以 T 波振幅及形态改变为主，当此种严重缺血持续数小时（通常大于 5 h），即发生心肌坏死。

本例患者第 3 次胸痛后，心肌梗死延展，应属于此种情况。