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- 来源:神经医学社区
阻碍性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种睡眠呼吸障碍,呼吸暂停事件以阻塞性为主,伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。夜间反复发生低氧血症,高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡及多器官系统损害。OSAHS导致卒中的病理生理机制是什么?两者之间是因果关系还是互为因果?治疗策略有什么新进展?
什么是睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)?
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是一种睡眠呼吸障碍,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和低通气,夜间反复发生低氧血症,高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡,多器官系统损害。SAHS分为阻塞性(OSAHS),中枢性(CSAS)和混合性(MSAS)。其中最为常见的就是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。
在OSAHS病情分级中,应充分考虑临床症状、 合并症情况、AHI及夜间Sa02等实验室指标,根据AHI和夜间Sa02将OSAHS分为轻、中、重度,其中以AHI作为主要判断标准, 夜间最低Sa02作为参考。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)诊断和治疗
根据睡眠障碍的国际分类标准(ICSD-3)病人出现下列1项(或更多)相关情况:1)病人主诉嗜睡,睡后精力不能恢复,疲劳或失眠症状;2)病人因为憋气,喘息或窒息而在夜间清醒;3)同床伴侣或其他知情者报告患者在睡眠时出现习惯性打鼾,呼吸中断,或者两个同时存在;4)病人被诊断患有高血压,情绪障碍,认知损害,冠状动脉疾病,中风,充血性心力衰竭,房颤或II型糖尿病。另外,由多导睡眠记录(PSG)或便携式设备(OCST)提供的每小时睡眠至少出现5次阻塞性呼吸事件。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011)做出了非常清晰的定义,每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/ h,如有条件以呼吸紊乱指数(RDI)为准。 呼吸暂停事件以阻塞性为主,伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。
在该指南推荐:1)临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡(ESS评分≥9分)等症状,查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞, AHI>5次/ h者可诊断OSAHS。2)对于日间嗜睡不明显(ESS评分<9分)者,AHI≥10次/ h或AHI≥5/ h,存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上OSAHS合并症,也可确立诊断。
在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)治疗中,包括病因治疗,生活方式指导,无创气道正压通气治疗以及外科治疗等。病因治疗是对基础疾病的纠正,比如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。生活方式指导则包括:(1)减肥、控制饮食和体重、适当运动;(2)戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重0SAHS的药物;(3)侧卧位睡眠;(4)适当抬高床头;(5)白天避免过度劳累。另外,无创气道正压通气治疗已经被推荐为一线治疗。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病理生理机制
OSAHS短期因素的病理生理机制为夜间反复低氧-复氧所致的氧化应激、炎症级联反应及内皮功能受损长期慢性缺氧使红细胞代偿性增多,血液粘稠度增高,血小板聚集性增强,血流缓慢。另外,反复呼吸暂停时脑血流改变和血流动力学变化,引起脑血管化学感受器敏感性降低,脑血管自动调节能力减退,脑缺血易感性增加。长期因素有高血压、颈动脉粥样硬化、心脏结构及功能改变等,作为卒中的重要危险因素均与0SAHS关系密切。患者年龄等因素使肌肉松弛、塌陷程度增加,导致OSAHS发生并加重。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是卒中的并发症
中枢神经功能障碍导致呼吸驱动依赖的化学感受器及支配上气道的神经反射活动减弱, 引起舌根松弛、后坠以及咽喉、软腭肌肉功能失调,肌肉松弛,上气道管腔狭窄。卒中并发OSAHS时血氧饱和度降低,脑血流进一步下降,导致患者症状加重、造成卒中复发。
多项研究显示,卒中并发OSAHS患者,mRS评分较高,1个月内死亡率显著增高。合并中,重度OSAHS的卒中患者,神经功能恢复差,住院时间长,远期死亡率高。2014阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治专家共识推荐,提高对OSAHS的警觉性,将筛查与评估是否存在OSAHS列为OSA高危人群、心脑血管病患者及糖脂代谢紊乱者的常规检查项目。
另外,专家共识还推荐将便携式睡眠呼吸监测装置或PSG监测作为卒中并发OSAHS的常规筛查及评估手段。应早期干预,个体化措施积极治疗OSAHS。CPAP通气为OSAHS患者的一线治疗方法。应定期随访和指导卒中伴OSAHS患者,不断提高治疗依从性及疗效。在卒中单元的组织建设中,建议增加睡眠呼吸监测评估及睡眠呼吸学科专家的参与。
OSAHS与缺血性脑卒中的研究
研究一:
太原市医学会神经病学专业委员会联合太原市医学会睡眠呼吸研究室,对太原市中心医院、太原市中医院、太原市第二医院、铁十七局医院及太钢医院五家医院的688例缺血性脑卒中住院患者进行多中心研究,通过便携式睡眠呼吸监测装置了解脑卒中患者中OSA的患病情况。研究结果显示,688例缺血性卒中合并OSAHS占69%,中重度占所有患者的35%。
研究二:
研究人员对来自2016年2月--5月的太原市中心医院入院的可配合的急性缺血性卒中患者77例进行分析,其中男45例,女32例, 年龄38-82岁 ,平均年龄62.5岁。按照TOAST分型对患者进行病因分型,并根据影像学将梗死部位分为皮层及基底节区,脑干及小脑。根据中华医学会呼吸病学分会制定对OSAHS的诊断标准及分级标准。采用SPSS17.0统计软件进行分析。
研究结果显示,缺血性卒中病因分型为穿支动脉病变者并发OSAHS的比例最高,高于大动脉粥样硬化型及心源性栓塞患者。脑干和小脑等后循环供血区梗死患者并发OSAHS的比例高于颈内动脉供血区梗死患者。可能与后循环梗死并发CSAS相关。
另外,AHI与尿酸之间成线性相关,相关系数为0.535。AHI与NIHSS评分、HBAC及Hcy之间没有相关性(P> 0.05)。
研究三:
在缺血性脑卒中患者当中,OSAHS是高尿酸血症的独立危险因素。无创呼吸机治疗疗效确切,使脑卒中的危险因素得到控制。远期疗效及评价需更多病例长时间随访。在卒中患者中应关注0SA这一源头疾病的筛查与治疗。有研究显示,急性缺血性卒中合并0SAHS的阳性检出率为69%;其中轻度33.72%,中度18.75%,重度16. 28%。研究提示,由穿支动脉病变导致的缺血性卒中合并0SAHS的比例最高,同时可能与脑梗死部位相关,但是否与梗死严重程度相关尚需要更大样本量的研究。
问答环节
问:对于新收治的卒中患者,在作OSA检查时,检查时机和治疗时机该如何把握?
答:对于高度怀疑患OSAHS的患者,应当进一步筛查。对一个年轻的、有高血压的、肥胖的,应该看颈部粗短、下颌后移,上气道一看就存在上呼吸道狭窄。另外早晨醒来是否口干舌燥,晚上是否打呼噜,是不是打呼噜中间就停了,不喘气了。如果有这种情景来描述的话,则认为是OSAHS的高危患者,应该要引起警惕,做进一步的检查。那么一旦发现这个患者同时合并有OSAHS,那么就应该开始治疗,只要患者同意,越早治疗越早受益。
问:关于OSAHS的老年患者,特别是伴有高血压的首选呼吸器治疗还是选用外科手术治疗?
答:首先他是一个OSAHS患者,第二个他是一个老年患者,第三个他是伴有高血压的患者,所以对于这样的病人,建议首选CPAP,就是用呼吸机来治疗。在所有呼吸科的指南,包括神经科的指南中,把CPAP持续气道正压通气呼吸机治疗作为一线的治疗,尤其对于老年患者,需要考虑手术的风险、耐受性,这样呼吸机治疗更有它独特的优势。另外,CPAP治疗后,对高血压也会有很好的降压作用,因此,CPAP无创呼吸机治疗是一个首选的推荐的治疗方式。
问:睡眠呼吸暂停综合征是由于肥胖引起来的吗?
答:睡眠呼吸暂停综合征它的病因有很多种,包括一些神经的调节因素,解剖因素,那肥胖可能是其中的一个解剖因素。那肥胖一定会可能会伴有这个上气道的一些个狭窄,当然还有一些并不胖甚至很瘦的病人,但是由于鼻架的偏确,由于这个扁桃体的肥大,也可能是一个OSAHS的患者。
问:请问0SAHS与缺血性脑病的发病时间有无相关性?
答:OSAHS是一个源头疾病,20-40%的病人都发生了脑卒中,而脑卒中的患者当中并发OSAHS的比例超过50%,所以说它们俩确实是有相关性,同时是互为因果,相互影响。对于发病时间,缺血性卒中发病的时间在夜间,夜间是缺血性卒中的一个魔鬼时间,而呼吸睡眠暂停也是在睡眠,是一种睡眠障碍,也是在睡眠当中发生,所以说无论是从它的发病机制,从发生的时间来说,确实是有很多的相关性的。
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